• 在探讨表观遗传因子KMT2C/D突变在三阴性乳腺癌（TNBC）脑转移中的新机制时，我们需要关注的是这一变异如何影响肿瘤细胞的生物学特性、转移潜能以及对治疗的反应。KMT2C（以前称为MLL4）和KMT2D（以前称为MLL2）是组蛋白甲基转移酶，它们在调控基因表达中起着关键作用。这些基因的突变可能通过多种方式促进肿瘤发展和转移：

  1. **基因表达调控**：KMT2C/D突变可能导致异常的基因表达模式，包括上调与肿瘤生长、侵袭和转移相关的基因，同时抑制抗肿瘤响应基因的表达。这可以增强肿瘤细胞的增殖能力、逃避免疫监控以及抵抗化疗和放疗的能力。

  2. **表观遗传修饰**：这些基因的突变可能影响组蛋白的甲基化状态，进而改变染色质结构，影响基因的可接近性和活性。这种改变可能促进了特定基因的过度表达或沉默，从而促进肿瘤细胞的恶性转化和转移。

  3. **信号传导路径**：KMT2C/D参与多种信号传导路径的调控，如PI3K/AKT、MAPK等。突变可能改变了这些路径的活性，增强了细胞的生存、增殖和迁移能力，增加了肿瘤细胞对脑微环境的适应性，促进脑转移的发生。

  4. **免疫逃逸**：突变可能影响肿瘤细胞表面分子的表达，使其能够逃避免疫系统的识别和清除，进一步促进肿瘤的进展和转移至脑部。

  综上所述，KMT2C/D突变在三阴性乳腺癌脑转移过程中发挥着复杂的作用，通过影响基因表达、表观遗传修饰、信号传导和免疫逃逸等多个层面，促进肿瘤细胞的恶性转化和转移。深入理解这些机制对于开发针对特定突变的靶向治疗方法具有重要意义。

  2024/07/28 14:34

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